Вміст біометалів у гранулоцитах крові золотистих хом’ячків при різному функціональному стані інсулярного апарату

В останні два десятиліття традиційні уявлення про механізми підтримання гомеостазу зазнали революційних змін. Все більш актуальною та багатообіцяючою проблемою сучасної біомедицини стає з’ясування механізму єдиної нейроімунноендокринної регуляції фізіологічних функцій. Важливим є вивчення функціональних зв’язків між компонентами цієї системи. Було показано, що біологічно активні речовини, що синтезуються в гранулоцитах – складових неспецифічної ланки імунного гомеостазу, впливають на діяльність нервової системи і, навпаки, зміни активності нервової системи спричиняють зміни функціонального стану цих клітин. Так, підвищення тонусу симпатичної нервової системи пригнічує секрецію лейкоцитів, а підвищення тонусу блукаючого нерву викликає мобілізацію вмісту гранул зернистих лейкоцитів. Представляє інтерес також дослідження імунноендокринних взаємовідносин, зокрема імунноінсулярних. Раніше було встановлено, що у хворих на цукровий діабет пригнічується функціональна активність гранулоцитів [1].

Для дослідження впливу інсулярного апарату на функціональний стан гранулоцитів крові в наших експериментах золотистих хом’ячків піддавали впливу чинників, які змінюють стан цього апарату: гострого голодування, що пригнічує інкреторну функцію інсулярного апарату, навантаження глюкозою – специфічного стимулятора секреції інсуліну, уведення діабетогенного агента алоксану, що виключає діяльність інсулярного апарату. Про стан функціональної активності гранулоцитів крові судили за вмістом внутрішньоклітинних цинку та магнію [4].

Матеріалом досліджень слугували мазки периферичної крові 40 золотистих хом’ячків, 10 тварин були контрольними (інтактними), 11 – підлягали гострому голодуванню, 10 отримували ін’єкції глюкози, а 9 – алоксану. По закінченні терміну голодування, через 2 години після введення розчину глюкози та через 5 діб після ін’єкції алоксану у піддослідних хом’ячків брали з хвоста кров для приготування мазків.

Мазки фіксували у парах формаліну та забарвлювали препаратами дитизону, сульфарсазену та магнезону. На препаратах забарвлених дитизоном та магнезоном виявляли червону зерністість. При забарвленні сульфарсазеном спостерігали оранжеву зернистість в цитоплазмі. Інтенсивність цитохімічних реакцій оцінювали за трибальною системою, запропонованою В.В. Соколовським, а також Ф. Хейхоу і Д. Квагліно [2,3]. Враховуючи, що отримані дані мали нормальний розподіл, статистичну обробку проводили параметричним методом (критерієм Ст’юдента).

Гостре голодування викликало підвищення інтенсивності реакції дитизону в гранулоцитах тварин на 40% (р<0,01). Ін’єкція глюкози призводила до зниження інтенсивності дослідженої реакції на 30% (р<0,02), уведення алоксану - на 40% (р<0,01). Інтенсивність сульфарсазенової реакції у гостро голодувавших золотистих хом’ячків в зернистих лейкоцитах зростала на 44% (р<0,01). Глюкоза знижувала інтенсивність цієї реакції в клітинах на 22% (р<0,05), алоксан – на 44% (р<0,001). Реакція магнезону виявила зростання вмісту магнію на 29% в гранулоцитах золотистих хом’ячків, які зазнавали гострої дії голодування (р<0,05). Введення глюкози зменшувало інтенсивність реакції на 29% (р<0,05), алоксану - на 43% (р<0,001).

Таким чином, в результаті нашого дослідження можна зробити наступні висновки:

1. Вміст цинку й магнію в зернистих лейкоцитах золотистих хом’ячків змінюється в залежності від функціонального стану інсулярного апарату. Збільшення інтенсивності цитохімічних реакцій дитизону, сульфарсазену і магнезону під впливом гострого голодування (інгібітора секреції інсуліну) вказують на накопичення цинку та магнію в гранулоцитах крові тварин, а зменшення інтенсивності досліджених реакцій, навпаки, свідчить про розвиток дефіциту цих металів, викликаного введенням глюкози (специфічного стимулятора секреції інсуліну) й алоксану (діабетогенної речовини, що виключає інкреторну функцію інсулярного апарату).

2. Однотипний характер змін вмісту цинку та магнію в гранулоцитах крові та панкреатичних клітинах В у тварин при моделюванні різного функціонального стану інсулярного апарату вказує на наявність функціонального зв’язку між цими клітинами.

3. Використана в роботі модель проведення експерименту на тваринах відкриває можливості тестування по гранулоцитам крові функціонального стану інсулярного апарату у людини.